ОБРАЗ - Я КВАЗИИЗМЕРЕНИЯ
Воскресенье, 20.09.2020, 06:40
Меню сайта

Вход на сайт


Поиск

Календарь
«  Сентябрь 2020  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
 123456
78910111213
14151617181920
21222324252627
282930

Друзья сайта
  • АЛЬФА-ОМЕГА

  • Статистика

    Онлайн всего: 1
    Гостей: 1
    Пользователей: 0

    ПАРАЗИТЫ-УБИЙЦЫ

    Видеофильм с участием Т.Я. Свищевой. "Трихомонада..."

    ФИЛЬМ IV
    (продолжение)

    ***
         Именно лейкоциты выделяют свои полипептидные белки-антитела на трихомонаду, разрушая ее, но не лимфоциты! И эти полипептидные белки вырабатывает тимус и костный мозг. Почему микробиологи упустили этот момент? В медицинской энциклопедии так сказано о лейкоцитах: «Подвижные белые бесцветные клетки крови, способные захватывать и переваривать микроорганизмы и инородные тела… Лейкоциты делят на гранулоциты и агранулоциты. В 1 мм3 крови здорового человека содержится 5-8 тысяч лейкоцитов». Обратим еще раз внимание: «Способные захватывать и переваривать микроорганизмы и инородные тела». Нет, не верно. Лейкоциты вначале парализуют трихомонаду своими белками, не давая ей отшнуриваться. Видимо, поэтому на венчике цитоплазмы «лимфоцита» - цистоподобной трихомонады есть человеческие белки, выделенные туда лейкоцитом, и это путает микробиологов, они принимают лимфоцит за человеческую клетку? И уже потом, спустя время, разуплотняется цитоплазма «лимфоцита- трихомонады», и она начинает отшнуровываться, или разрушаться на мелкие гранулы, неверно названные медиками тромбоцитами? Эти гранулы фагоцитируются, кроме лейкоцитов, и «лимфоцитами», а также крупными амебовидными трихомонадами – «макрофагами», миелоцитами, моноцитами и всеми бластами.

         В «Атласе клеток крови и костного мозга» подразделение лейкоцитов на нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, моноциты, макрофаги – ошибочно! Из всех этих названий лишь два отражают истинный лейкоцит – это сегментно-ядерные эозинофилы, состоящие из 3х или 4х темных ярких ядер, четких, небугристых и палочко-ядерные нейтрофилы с ядром в виде подковы. Это, видимо, единственные человеческие клетки крови, которые уничтожают трихомонад, парализуя их своими белками, заставляя рассыпаться, и фагоцитируя их гранулы. Остальные «чистильщики», «фагоцитирующие клетки» - есть трихомонады! При раке нейтрофилы – клетки крупнее истинных лейкоцитов, бугристые и имеют бугристые ядра в виде подковы или дуги. Вероятно, они инфицированы при раке. Их обычно много при Iой и 2ой стадиях рака и лейкоза, а истинных лейкоцитов почти нет. При 4ой стадии рака нейтрофилов и эозинофилов вообще нет. Нет лейкоцитов – нет иммунитета. Нейтрофилы при раке или клонированы паразитами и вирусами,т.е. это клетки-гибриды типа «лимфоклона», как у Т.Плетневой.

         При раке не остается истинных лейкоцитов – все погибают и нейтрофилы, и эозинофилы. А вот «малых, атипичных лимфоцитов» - огромное количество, и огромное количество макрофагов, потому что и те, и другие есть трихомонады. Базофилы, которых микробиологи назвали разновидностью лейкоцитов, даже внешне выглядят, как цистоподобная трихомонада без венчика цитоплазмы, и они практически ничем не отличаются от моноцита, который также ошибочно назван разновидностью лейкоцита. Это трихомонады! На фотографии в «Атласе» лейкоциты сегментно-ядерные вообще названы эхинацитами. Абсурд! Лейкоциты чуть крупнее красных кровяных телец – эритроцитов величиной 7-8 микрон, и у них яркие темные ядра из 3х или 4х сегментов. Еще одна ошибка микробиологов, отраженная в «Атласе» - касается «микроцитов» и «макроцитов». Микроцитами названы эритроциты с диаметром малой величины /5-6 микрон/, который обычно возникает при анемии. Макроцитами названы эритроциты с увеличенным диаметром до 8,5 микрон, и эти клетки обычно наблюдаются при мегалобластных анемиях, т.е. при лейкозе, и микробиологи объясняют это нарушением синтеза ДНК при нормальном синтезе РНК и белка. Но фотография говорит другое: макроцит – это амебовидная трихомонада, проглотившая эритроцит, видны даже жгутики этой трихомонады. И особенно ярко говорят фотографии о так называемом микробиологами «митозе эритроидных клеток». Ясно видно, что это амебовидные трихомонады, поглотившие эритроциты, или клонировавшие их, у некоторых видны жгутики. Особенно часто частицы разрушенных трихомонад поражают эритроциты, деформируя их форму. Однако эти частицы названы или «Тельцем Жолли», или «тромбоцитами». Митоз эритроидной клетки возникает при тяжелых анемиях и лейкозе, когда разные виды огромных амебовидных трихомонад поражают красные кровяные тельца.

         Как только не окрестили микробиологи разные виды амебовидных трихомонад – и оксифильный эритробласт, и оксифильный нормобласт, и базофильный миелоцит, и метомиелоциты. Но самую страшную картину дают при лейкозах колонии амебовидных гигантских трихомонад, когда нет ни одного лейкоцита ни в костном мозге, ни в крови, когда вместо лейкоцитов произошло почти полное замещение костно-мозговых элементов бластами, т.е. амебовидными трихомонадами, нашпигованными разной инфекцией, бактериями и вирусами. И встает вопрос: зачем было давать так много разных названий одним и тем же амебовидным трихомонадам, и называть их то «острый недифференцированный», то «острый миелобластный лейкоз, то «острый монобластный лейкоз», то «острый промиелоцитарный лейкоз», то «лимфобластный лейкоз». Вы видите, эти клетки на фотографиях и почти все они – амебовидные трихомонады. Их же мы видим и при хронических формах лейкозов – при хроническом миелолейкозе, при волосато-клеточном лейкозе, при миеломной болезни костного мозга и других. Вот что написано в медицинской энциклопедии о моноцитах: «Это одна из форм незернистых лейкоцитов /агранулоцитов/. Попадая из крови в ткани, моноциты способны превращаться в макрофаги». Это абсурд! И далее: «Макрофаги – клетки соединительной ткани животных и человека, способные к захватыванию и перевариванию различных, посторонних организму частичек, в том числе и микробов.

    Видеофильм с участием Т.Я. Свищевой. "Трихомонада..."

    ФИЛЬМ V

         И.И.Мечников назвал эти клетки макрофагами в отличии от микрофагов. Микрофаги – одна из форм лейкоцитов. То же, что и нейтрофилы. При воспалительной реакции организма микрофаги выходят путем диапедеза, из кровеносных сосудов, захватывая и, переваривая, микробы». Путаница и абсурд! Но фотографии Т.Свищевой и фото «Атласа» ясно показывают, что макрофаги и моноциты – это те же огромные амебовидные трихомонады, и число их огромно при раке крови, и они также фагоцитируют более мелких бактерий, и вирусов, как это делают лейкоциты. Но в том-то и вопрос: что макрофаги, моноциты и десятки других ошибочно названы человеческими клетками. Картина проясняется именно при раке, когда лейкоцитов в организме человека практически нет, а почти все «лимфоциты» перешли в свою гигантскую форму «макрофагов», «бокаловидных клеток», т.е. амебовидных трихомонад.

         Проанализировав «Атлас клеток крови костного мозга» под редакцией академика Г.И.Козинца, я поняла, что страшная путаница, порожденная неверными представлениями о клетках крови, неумением распознать в крови цистоподобных и амебовидных трихомонад, привела медицинскую науку в тупик в вопросе онкологии. Десятки, даже сотни названий придуманы медиками и микробиологами в прошлых веках амебовидным и цистоподобным трихомонадам, которые при каждом делении изменяют свой лик, они не дают себе подобных и ошибочно восприняты, как различ ные клетки крови человека. Амебовидные трихомонады назвали миелобластами, проэритробластами, мегакариобластами и десятками других названий, в которых путаешься и понимаешь, что все это абсурд. Замороченность сложными названиями и терминами уводят в сторону от истины, и нигде не сказано, чем нормобласт, например, отличается от лимфоцита? - внешне они абсолютно одинаковы. Тот же размер, тот же цвет и даже тот же ободок цитоплазмы, но неоправданно разные названия. Хотя на самом деле это одни и те же цистоподобные трихомонады размером 3-6 микрон. Так же ничего толком не сказано в «Атласе» о лимфоцитах. Каков их возраст? Какова их ДНК? Где они образуются и сохраняются? Сколько времени живут? Нигде не дана фотография погибшего лимфоцита. О них лишь написано, что они различаются по размеру венчика цитоплазмы. Но такая же цитоплазма есть у цистоподобных трихомонад, и она увеличивается с падением иммунитета человека, когда трихомонада, почувствовав благоприятную для себя среду, разуплотняется, делится почкованием и переходит в крупную амебовидную форму, названную медиками бластными клетками, и у этих бластов десятки разных названий. Повышенное число лимфоцитов (лимфоцитоз) обычно бывает при инфекционных заболеваниях и при лейкозе. И этот факт говорит как раз в пользу того, что лимфоциты – это скорее цистоподобные трихомонады, чем человеческие иммунные клетки. «При лимфоцитозе появляется большое количество атипичных лимфоцитов с искажением ядер и увеличением цитоплазмы». То есть все – как у трихомонад. А появление двуядерных лимфоцитов наступает после R-облучения дозой в 50 рад. Это говорит о том, что «трихомонада-лимфоцит» получила подзарядку и приготовилась к делению, а в еще более благоприятных для нее условиях при падении иммунитета человека она перейдет в крупную амебовидную форму, которой медики придумали десятки названий, в том числе «моноцит, макрофаг, миелоцит, промиелоцит, эритробласт, мегакариоцит и десятки названий бластных клеток.

         «Атлас» отмечает, что моноциты обычно возникают при туберкулезе, сепсисе, сифилисе, бруецеллезе, малярии, тифе, при волчанке, артрите, при разных видах рака и при длительном приеме высоких доз стероидов! Значит, все верно – моноциты – это и есть амебовидные гигантские трихомонады, и эти заболевания, при которых они появляются, говорят сами за себя: раковым больным дают стероидные гормоны, чем провоцируют рост амебовидных трихомонад, названных моноцитами и десятками других названий. «В процессе лечения инфекционных болезней количество моноцитов уменьшается, а вот количество лимфоцитов увеличивается», - написано в «Атласе». Правильно, потому что под влиянием антибиотиков и полипептидных иммуномодуляторов трихомонады переходят из крупной своей амебовидной формы в более мелкую, цистоподобную, «спящую», т.е. в форму, ошибочно названную «лимфоцитами». Корь, дифтерия, ветряная оспа, бруцеллез сопровождаются незначительным повышением моноцитов в крови, потому что при этих острых инфекциях еще не подорван иммунитет, еще много лейкоцитов, и с помощью антибиотиков эти болезни быстро подавляются и заставляют перейти трихомонад в «спячку»,т.е. в «лимфоциты» - в «сонную» цистоподобную мелкую форму их жизни. Абсолютный моноцитоз наблюдается при миеломоноцитарном лейкозе – т.е. раке крови, злокачественных лимфомах и лимфогранулематозе, когда иммунитет на нуле, когда очень мало, или вообще нет лейкоцитов.

         Но «Атлас» не дает четкого понятия лейкоцитов. Они, по сути, единственные человеческие клетки крови, отвечающие за иммунитет. Лишь эти труженики борются с паразитами, вирусами, бактериями и трихомонадами, разрушая их своими антителами. Медицинская наука разделила лейкоциты на нейтрофильные, эозинофильные и базофильные гранулоциты. Все они имеют схожие модели созревания и хранения в костном мозге и выходе в кровь. Детали этих процессов лучше всего изучены у нейрофилов и мало изучены у базофилов. Опять видим путаницу в названиях: т.е. лейкоциты – это гранулоциты, которые подразделяемы на эозинофилы, нейтрофилы и базофилы. Но если присмотреться внимательнее к фотографиям, то можно увидеть, что при раке и лейкозе некоторые их крупных клеток, названных сегментоядерными нейтрофилами – это или инфицированные лимфоклоны, разбухшие и бугристые, или амебовидные трихомонады. Их легко отличить от настоящих лейкоцитов, у которых четкие отдельные темные ядра – от 3 до 4 ядер и меньший размер. Размер лейкоцита, примерно, как у лимфоцита – 7-9 микрон. Палочко-ядерные нейтрофилы при раке имеют единое ядро в виде подковы, и они намного крупнее и бугристее лейкоцитов. Почему не увидели эту разницу? Миелоциты тоже имеют ядро в форме подковы, и это тоже бугристые, крупные амебовидные трихомонады. Сегменто-ядерные эозинофилы – это и есть истинные лейкоциты и, возможно, палочко-ядерные нейтрофилы, когда они не увеличены и не инфицированы. «Атлас» привел фотографию так называемого «атипичного мононуклеара», объяснив, что «это своеобразный лимфоцит, имеющий черты моноцита». Это заблуждение. Это типичная амебовидная трихомонада. Опухолевые клетки костного мозга названы в «Атласе» плазматическими клетками, имеющими происхождение от В-лимфоцитов. Но это теже амебовидные гигантские трихомонады. «В субстрате В-клеточной опухоли – миеломной болезни плазмоцитомы составляют миеломные клетки, по морфологическим признакам соответствующие плазмоцитам. Они имеют большие размеры и напоминают плазмобласты.» - в этом абзаце «Атласа» обнажена ошибка микробиологов, которые считают, что из В-лимфоцитов, якобы образующихся в костном мозге, получаются плазматические раковые клетки. Нет, не В-лимфоциты, а цистоподобные трихомонады вырастают при падении иммунитета до огромных раковых плазматических клеток – т.е. амебовидных трихомонад, нашпигованных множеством возбудителей. В «Атласе», в основном, приведены клетки крови и костного мозга онкобольных. И почти нигде на фотографиях мы не видим лейкоцитов, единственных наших защитников, потому что клеточный иммунитет у раковых больных отсутствует, лейкоцитов нет, и человек вскоре погибает, а нашпигованные инфекцией огромные «макрофаги» - трихомонады безудержно и быстро размножаются, давая метастазы раковой опухоли. Вот почему при раке трихопол и яды (чистотел, болиголов) разбивают «макрофагов» - трихомонад, и из них выходит множество мелких бактерий и вирусов, угнетая организм своими токсинами, и при том, что в организме отсутствуют лейкоциты, некому бороться с вирусами и мелкими бактериями, отравляющими прежде всего печень. И вот здесь-то, на этом этапе необходим тималин или Т-активин – секрет тимуса, содержащий полипептидные белки лейкоцитов. Или миелопид, содержащий полипептидные белки костного мозга, т.е. опять лейкоцитов. Но лимфоциты здесь остаются, вообще ни при чем, они не вырабатывают эти полипептидные белки, они – не человеческие клетки, ошибочно попавшие под категорию «чистильщиков организмов», «фагоцитирующих клеток». Откройте любую памятку созданных недавно иммуномодуляторов, и почти везде вы прочтете, что в основе их действия лежит «прямая активность фагоцитирующих клеток и естественных киллеров, а также стимуляция антителообразования». Это написано в памятке в полиоксидонию, препарату-иммуномодулятору московского института иммунологии. Это хороший препарат, как и иммумунофан, Т-активин, тималин, но их создатели ошибочно объяснили теоретическую часть их действия, что якобы они стимулируют Т-лимфоциты и В-лимфоциты. Нет и нет! Они стимулируют, прежде всего, лейкоцитов и выработку полипептидных биорегуляторных белков в тимусе и костном мозге, и именно эти белки несут лейкоциты, поражая ими трихомонад. Организм вырабатывает при этом интерфероны и интерлейкины, которые и представляют собой антитела против вирусов, бактерий и трихомонад. Препараты эти прекрасные, но их действие объяснено с ошибочной позиции.

         Ещё Августа Михайлова, создавшая миелопид, заметила, что микробиологи ошибочно подразделяют лимфоциты на Т-лимфоциты и В-лимфоциты, это единые клетки. Но она недопоняла, что миелопид стимулирует именно лейкоциты и выработку антител к трихомонадам костным мозгом. А лимфоциты здесь вообще не причем. Это необходимо еще многократно проверить экспериментально. Схема, созданная в 90х годах медицинской наукой «Регуляторные взаимодействия между клетками раковой опухоли и иммунной системой» неверно отражает взаимодействие клеток. В этой схеме нигде нет лейкоцита! То есть главный защитник организма отсутствует, а вместо него указаны Т-лимфоцит-киллер, Т-лимфоцит, макрофаг, НК-клетка-киллер. Может быть, Т-лимфоцит-киллер и есть лейкоцит? Никто из онкологов не ответил на этот мой вопрос, и я поняла, что они плохо разбираются в клетках крови. Макрофаг и NК-клетка – это разные формы трихомонад. Правильными в этой схеме остаются лишь цитокины, интерферон альфа, бета, гамма /a, b, g/ и интерлейкин-2, т.е. полипептидные белки-биорегуляторы, вырабатывающие антитела к трихомонадам, вирусам и другим бактериям. И единственной клеткой, которая доносит эти белки-антитела до трихомонад и разрушает их, остается лейкоцит. Но его-то медицинская наука и не заметила, вернее проигнорировала, и не оценила. Или специально скрыла?! Сукрыла в недрах засекреченных лабораторий военных комплексов?! А надо эту схему сделать по-другому, где в центре поставить лейкоцит, убрав остальные клетки. Разрушает трихомонады только лейкоцит. В памятке к Т-активину сказано: "Нормализует функциональные показатели Т-системы иммунитета, стимулирует продукцию лимфокинов, в том числе, альфа и бета-интерферон, восстанавливает активность Т-киллеров и стволовых гемопоэтических клеток.» То есть снова та же ошибка: Т-система иммунитета, т.е. Т-лимфоциты главенствуют. Верно здесь то, что альфа и бета- интерферон действительно восстанавливает активность, но не лимфоцитов, а лейкоцитов! В памятке к тималину тоже ни одного слова не сказано, что он стимулирует именно лейкоциты: «Тималин стимулирует клеточный иммунитет, регулирует количество Т и В лимфоцитов, стимулирует реакции клеточного иммунитета, усиливает фагоцитоз, стимулирует процессы регенерации и кроветворения в случае их угнетения.» Все верно здесь, кроме Т и В-лимфоцитов, вместо них нужно написать «стимулирует количество лейкоцитов». В монографии В.Хавинсона и его коллег о действии тималина при различных заболеваниях говорится, что «отмечалось улучшение показателей Т-системы иммунитета, Т и В-лимфоцитов, увеличение катионных белков, что указывает на увеличение функциональной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов». Это, пожалуй, редкое исключение когда на фоне общепринятой формулы об улучшении Т-системы упомянуты лейкоциты, наряду с Т и В-лимфоцитами. Но ведь увеличение числа лимфоцитов при выздоровлении различных больных можно объяснить переходом трихомонад в цистоподобную мелкую форму «лимфоцитов». Почему не заострили внимания ? Пытались скрыть истину о лейкоците? Так же в памятке к ронколейкину сказано: «Лекарственная форма рекомбинантного интерлейкина –2 человека, являющегося ключевым звеном в развитии иммунного ответа. Интерлейкин-2 синтезируется субпопуляцией Т-лимфоцитов, Т-хелперами-1 в ответ на антигенную стимуляцию.Он обуславливает пролиферацию и активацию Т-лимфоцитов, развитие цитолитической активности натуральных киллеров, цитотоксических и опухольинфильтрующих Т-лимфоцитов, а также созревание В-лимфоцитов». Как видим, опять ни слова нет про лейкоциты, как будто их и нет в человеческом организме. Это целенаправленное сокрытие истины всемирным медицинским сообществом, чтобы не дать человечеству искоренить болезни, чтобы фармацевстические гагинты не потеряли свои сверхприбыли. Все официальные медики пытаются подстроить свои открытия под однажды неверно-придуманную схему, которая была безоговорочно всеми принята, как эталон.

         Но тем не менее, в нескольких докладах на 4-ой научной конференции иммунологов с международным участием «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» в мае 2000 года прозвучали мысли о том, что ронколейкин вызывает повышение общего числа лейкоцитов в человеческой крови, и о том, что на седьмые сутки приема инъекций ронколейкина происходит повышение количества лимфоцитов и фагоцитирующих активных нейтрофилов (вид лейкоцитов), исчезают очаги хламидийной инфекции и простатита, появляются антитела к вирусу гепатита С, происходит концентрация иммуноглобулинов, нормализация сывороточных уровней интерферона-альфа и интерферона-гамма. И в то же время снижается уровень лимфоцитов СД-3, СД-4, СД-8, но повышается уровень лимфоцитов СД-16, и лимфоцитов HZA-DR- , несущих антигены, повышается также активность нейтрофилов и моноцитов». При прогрессировании опухоли до приема ронколейкина у онкобольных всегда наблюдается дисбаланс цитокинов и интерферонов. Думаю, что насчет моноцитов и макрофагов здесь ошибка. Как тогда объяснить, что при раке огромное количество макрофагов и макроцитов, но тем не менее катастрофическое падение гамма-интерферона и цитокинов? Абсурд? Или желание подстроить под общепринятый эталон все эти процессы? После введения ронколейкина при инфекционных болезнях «активация Т-1-хелперного звена, продуктом которого является интерлейкин-2, фактор некроза опухоли-бета». Это строка говорит о паразитарно-инфекционной природе рака и лейкоза, о том, что возникновение онкозаболевания связано с нарушениями в клеточном противоопухолевом иммунитете. У каждого здорового человека в сутки образуется от 100 до 10000 измененных клеток, способных вызвать рак. При адеквантной реакции иммунной системы организма эти клетки распознаются и уничтожаются, а небольшое количество оставшихся, вероятно, организм нейтрализует, заставляет уйти их в «спячку», в форму «лимфоцитов», т.е. цистоподобных трихомонад. Но в случае нарушения иммунного надзора происходит неконтролируемое превращение лимфоцитов в бластные клетки,т.е. переход цистоподобных трихомонад в их амебовидную форму, которая вытесняет собою и своими токсинами лейкоциты и все структуры костного мозга.

         На 4-ой конференции иммунологов в Санкт-Петербурге много говорилось о том, что у онкобольных после оперативных вмешательств, лучевой терапии и химиотерапии, гормональной и антигормональной терапии, применения глюкокортизоидов происходит ДЛИТЕЛЬНАЯ ДЕКОМПЕНСАЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ, ИММУННОЙ ЗАЩИТЫ, возникают вирусные и бактериальные осложнения, возникает риск рецидива опухоли или появления новой опухоли. Вторичный иммунодефицит при онкозаболеваниях характеризуется снижением клеточного иммунитета. Нарушается продукция регуляторных иммунных медиаторов и экспрессия их рецепторов на иммунных клетках: интерлейкина-2, гамма-интерферона, интерлейкина-6, интерлейкина-4. В США 15 лет, успешно применяют метод лечения онкозаболеваний интерлейкинами. В России этот метод не дошел в онкоцентры.

    ***
         Само название «Лейкоз» (гр.Leykos-белый) – рак крови, белокровие, лейкемия – неверное. При лейкозе лейкоцитов практически нет, они отсутствуют, т.к. клеточный иммунитет подавлен. Речь может идти лишь об бластных клетках и лимфоцитах, т.е. трихомонадах, перешедших из «спящей» мелкой формы в свою крупную амебовидную форму. О лейкозе в медицинских учебниках сказано: «заболевание кроветворной системы, характеризующееся чрезмерным разрастанием кровяных элементов, сочетающихся с задержкой их созревания, изменением строения и свойств, появлением добавочных очагов кроветворения, где их обычно не бывает, увеличением числа лейкоцитов и уменьшением эритроцитов (гемоглобина) и тромбоцитов». В этом абзаце несколько заблуждений и ошибок! При лейкозе не увеличивается, а катастрофически уменьшается число лейкоцитов. За моноциты, макрофаги, базофилы, миелоциты, как якобы укрупненную форму лейкоцитов обычно принимаются опухолевые клетки – то есть гигантские амебовидные трихомонады. При лейкозе наступает не «разрастание кровяных элементов», а бурное размножение амебовидных трихомонад, которых спутали с человеческими клетками и назвали бластными клетками. Строка «с задержкой их созревания» вносит путаницу и абсурд. Как же может быть «одновременное разрастание» и «задержка их созревания»? При раке и лейкозе иммунитет подавлен хронической инфекцией и неверными методами «лечения» онкоцентров и химиотерапией, создающей благоприятную среду для размножения трихомонад. Как много ошибок и заблуждений в одном абзаце медицинской энциклопедии! Уменьшение тромбоцитов происходит при раке потому, что «тромбоцитами» ошибочно названы частицы разрушенных лейкоцитами трихомонад, а поскольку при лейкозе и раке лейкоцитов практически нет, то некому разбивать трихомонады, значит, нет и разрушающихся трихомонад, то есть нет этих самых «тромбоцитов».

         На фото Т.Свищевой лимфоциты, как и лейкоциты, фагоцитируют тромбоциты. Цистоподобные, и амебовидные трихомонады тоже фагоцитируют более мелких бактерий, и «тромбоцитов» в том числе, т.е. они фагоцитируют более мелких своих «сестер» - частиц разрушенной «сестры-соседки». Лейкоциты живут пять дней, потом погибают. При нормальном иммунитете организм вырабатывает новые лейкоциты в достаточном количестве. А при иммунодефиците и поздних стадиях рака их вырабатывается очень мало или совсем не вырабатывается. В медицинских учебниках нигде толком не сказано, сколько живут лимфоциты. Ведь если они – трихомонады, то они практически бессмертны, они возрождаются, словно птица-феникс, из своих разрушенных частиц, разрушенных лейкоцитами, снова и снова. То есть начисто убрать трихомонаду из организма человека невозможно. Может быть, поэтому никто не определил возраст лимфоцитов? Введение тималина (то есть чужих клеток иммунной системы, взятых из секрета тимуса телят) действует активно именно в течении пяти дней при анемии - это я наблюдала лично сама, вводя тималин себе при ОРЗ и анемии. После срока пяти дней (срока жизни лейкоцитов) иммунитет снова ослабевает, и надо снова вводить тималин, чтобы поддержать его в норме. Отсюда вывод: в организме человека и животных главную роль «чистильщиков организма» от бактерий и вирусов играют только лейкоциты, но не лимфоциты. В медицинской энциклопедии есть еще одна ошибка относительно лимфоцитов, в частности: «Лимфоциты способны превращаться в клетки других типов – моноциты, макрофаги, фибробласты и другие». Не лимфоциты превращаются в эти клетки, а мелкие цистоподобные трихомонады вырастают до крупных размеров в благопрятной для них среде – организме ракового больного, где подорван иммунитет, где мало лейкоцитов, тогда разуплотняется цитоплазма цистоподобных трихомонад, и они превращаются в гигантские амебовидные клетки размером до 40 микрон.

    ***
         Это наблюдала Тамара Свищева, когда поместила опухолевые клетки в питательную среду из печеночного экстракта, пептона, дрожжевого экстракта, стероидного гормона фолликулина, мальтозы. Вскоре в этой среде разуплотнилась цитоплазма опухолевых клеток, т.е. цистоподобных трихомонад, и в них появлялись зерна хроматина и продолговатые ядра, и они превратились в крупные амебовидные клетки. Потом она отделяла сыворотку и помещала эти клетки в трипсин. Этот фермент растворяет белковую пищу в желудке, но опухолевые клетки остались живы в трипсине, он лишь переварил на их рецепторах белковые антитела, которые в свое время заставили трихомонад перейти в клеточную форму. Потом она облучала их ренгенным облучением в 1000 рад, обрабатывала их летальной дозой антибиотиков и трипсином в течение суток. Но опять опухолевые клетки остались живы и, мало того, они начали активно размножаться и некоторые из них переходили в подвижную жгутиковую форму размером 15-18 микрон. Значит, нельзя применять R – облучение раковых больных и нельзя применять стероидные гормоны, которые провоцируют рост трихомонад и других возбудителей.

         Татьяна Плетнева утверждала, что природа рака не только паразитарная, но смешанная: «вирус-бактериально-паразитарная хроническая инфекция, которая имеет общую компоненту», но этой общей компонентой являются не «инфицированные лимфоциты», а цистоподобные трихомонады, содержащие в себе более мелкие бактерии и вирусы. Не смогли бы человеческие клетки так долго удерживать в себе вирусы и мелкие бактерии, оградив их защитной оболочкой. Обычно трихомонады отбирают у хозяина для своего питания половые гормоны, стеролы и холестерин. Поэтому так часто встречается аденома простаты у мужчин (у каждого третьего после 60 лет) и миома матки у женщин после 40 лет. Живые трихомонады выделяют массу токсинов, это, прежде всего, гистолизин, вызывающий, нарушение целостности тканей, и тилакогены, вызывающие активное разрастание ткани хозяина в области локализации паразитов; обычно они локализуются в рубцах и спаечных процессах, оставшихся после воспаления и операций. Трихомонады выделяют клеящее вещество фибронектин, формируя, благодаря ему, «противоиммунный панцирь» в ослабленных местах организма, строя там тромбы и опухоли. При накоплении токсинов трихомонад иногда происходит разрыв опухоли или бляшки (в кардиологии «геморрагия в бляшку»), это же вероятно происходит и при инфаркте.

    ***
    Наталия Глазкова (Из книги « Невостребованные открытия, побеждающие рак»)